La tique asiatique à longue corne transmet un virus responsable d’une fièvre sévère associée à une diminution du nombre de plaquettes sanguines (thrombocytopénie), ou SFTS. Ce syndrome a un taux de mortalité allant jusqu'à 30% chez les patients hospitalisés.
Deux découvertes révolutionnaires réalisées par des chercheurs de l'Université South California pourraient déboucher sur des médicaments et un vaccin pour traiter ou prévenir d’une nouvelle fièvre hémorragique transmise par une nouvelle espèce de tique, avant qu'elle ne se propage à travers les États-Unis.
Dans la revue Nature Microbiology du 7 janvier 2019, les chercheurs ont décrit les mécanismes moléculaires utilisés par le virus pour infecter et rendre malades les humains, un casse-tête qui déroutait les scientifiques depuis que la maladie est apparue dans la Chine en 2009.
Dans une découverte connexe publiée dans Nature Microbiology de décembre dernier, des chercheurs de l'Université South California et de Corée ont découvert que les furets âgés, porteurs du virus, présentaient des symptômes similaires à ceux observés chez l'homme, tandis que les jeunes furets ne présentaient aucun symptôme clinique. Un modèle animal pour étudier le virus, outil essentiel dans la découverte de vaccins ou de médicaments, modèle qui était jusqu'à présent inconnu.
"Cette espèce de tique est déjà aux États-Unis. S'ils commencent à propager le virus, ce sera un problème majeur", a déclaré Jae Jung, auteur principal de l'étude et président du département de microbiologie moléculaire et d'immunologie à l'Université South California. "J'ai commencé à étudier ce virus il y a cinq ans, car une fois qu'il était apparu en Chine, je savais que ce virus allait probablement apparaître aux États-Unis". Les conclusions viennent à un moment où les responsables de la santé sont de plus en plus préoccupés par le danger croissant des maladies transmises par les tiques. Aux États-Unis, la maladie de Lyme représente la plupart des cas, mais d’autres maladies sont à la hausse. Le nombre total de cas signalés a plus que doublé au cours des 13 dernières années, selon les centres américains de contrôle et de prévention des maladies.
Cette nouvelle menace est un insecte nouveau en Amérique du Nord: la tique à longue corne. C'est un minuscule parasite qui constitue un ravageur important pour le bétail en Asie centrale et orientale, où il prospère dans des conditions tempérées.
Il peut transmettre une fièvre grave accompagnée d’une thrombocytopénie, une maladie qui provoque des nausées, de la diarrhée et des douleurs musculaires. La maladie est souvent mortelle et tue jusqu'à 30% des patients hospitalisés. Le virus épuise les plaquettes sanguines lors de la réplication, ce qui empêche la coagulation et conduit à une hémorragie semblable à l'infection par le virus Ebola.
La maladie s'est propagée au Japon et en Corée depuis son apparition en Chine. Le virus SFTS n'a pas encore été détecté aux États-Unis, mais la tique à longue corne asiatique a été trouvée dans neuf États au cours des deux dernières années, notamment dans l'Arkansas, le Connecticut, le Maryland, le New Jersey, l'État de New York, la Caroline du Nord, la Pennsylvanie, la Virginie et la Virginie occidentale.
Le CDC considère la présence de la tique à longue corne asiatique aux États-Unis comme une "menace de maladie émergente" et recommande actuellement des efforts de surveillance et de dépistage des agents pathogènes.
Par ailleurs, un virus génétiquement similaire au virus SFTS, le virus Heartland, et causant une maladie humaine identique a indépendamment été découvert aux États-Unis. À l'échelle mondiale, la maladie SFTS provoque l'infection de milliers de personnes chaque année en Chine.
Jung et ses collègues ont découvert que le virus ciblait un gène appelé TPL2, impliqué dans la réponse inflammatoire de l'organisme. Chez une personne en bonne santé, la réponse inflammatoire naturelle du corps aide à combattre l’infection. En cas d'infection par SFTS, le virus commande au gène TPL2 d'éteindre cette réponse inflammatoire protectrice au niveau du site de la piqûre de tique, créant ainsi un espace protégé dans lequel le virus peut se multiplier avant de se répandre dans tout le corps.
Chez les animaux, les chercheurs ont désactivé TPL2 avec un inhibiteur; en conséquence, le système immunitaire a réprimé la réplication virale, entraînant une infection moins grave - et suggérant que la voie de signalisation du gène TPL2 constitue une cible potentielle pour un traitement.
"Nous sommes très optimistes sur le fait que ces résultats nous aideront à mettre en place un vaccin d'ici quelques années", a déclaré Younho Choi, chercheur au laboratoire de Jung et premier auteur de l'étude. "Nous développons déjà divers vaccins candidats dans des modèles animaux de souris et de furets. L'idée de base du vaccin est de déjouer le virus en mettant un obstacle, permettant au système immunitaire de l'organisme de continuer à faire son travail."
D’après : Science races against tick-borne virus, University of Southern California, January 7, 2019
