
La maladie de Lyme est la maladie transmise par les tiques la plus répandue, avec 300 000 cas estimés par le CDC chaque année, tandis qu’environ 2 000 cas de babésiose surviennent chaque année aux États-Unis.
Les infections simultanées par Babesia microti et Borrelia
burgdorferi sont maintenant les co-infections les plus courantes transmises par
les tiques aux États-Unis et constituent un grave problème de santé car les
patients co-infectés présentent des symptômes de maladie plus intenses et
persistants.
B. burgdorferi est un spirochète extracellulaire responsable
de la maladie de Lyme systémique, tandis que B. microti est un protozoaire qui
infecte les érythrocytes et provoque la babésiose.
Le statut immunitaire et l’état de la rate jouent un rôle
important dans la résolution de la babésiose, qui est plus grave, voire
mortelle, chez les patients âgés ou chez ceux ayant subi une splénectomie.
Par conséquent, a été étudié l'effet de chaque
pathogène sur la réponse immunitaire de l'hôte et sur la gravité des
manifestations de la maladie chez les souris C3H jeunes et âgées de 30
semaines.
Au stade aiguë de l'infection, une polarisation Th1 est
observée chez les souris jeunes avec une
augmentation du nombre de cellules T productrices d'IFN-γ et de TNF-α et à un
rapport Tregs / Th17 élevé. Ce type de réponse immunitaire pourraient aider à
la juguler les deux infections chez les jeunes souris, et également prévenir du
décès par infection par B. microti.
Chez les souris matures plus âgées, la polarisation Th2 lors
la phase aiguë de l'infection par B. burgdorferi pourrait jouer un rôle plus
efficace dans la prévention des symptômes de la maladie de Lyme. Ainsi, l'amélioration
de la survie de B. burgdorferi et la colonisation accrue des tissus entraîneraient
une arthrite sévère de Lyme uniquement chez les jeunes souris co-infectées.
Trois semaines après l'infection, une diminution de la
production d'anticorps spécifiques de l'agent pathogène est observée chez les
jeunes souris co-infectées, mais pas chez les plus plus âgées, par rapport aux
souris infectées individuellement avec chaque pathogène. Ceci peut
également contribuer à l'augmentation de l'inflammation due à l'infection à B.
burgdorferi, provoquant ainsi une persistance de la maladie de Lyme chez les
souris co-infectées, comme rapporté chez les patients.
Ainsi, une réponse pro-inflammatoire plus élevée combinée à
B. burgdorferi due aux cellules Th1 et Th17 a probablement réduit la
parasitémie de B. microti de manière significative uniquement chez les jeunes
souris. Au contraire, la présence de B. microti réduirait l'immunité humorale
chez les animaux plus âgés et intensifierait la colonisation tissulaire par les
spirochètes chez ces souris, même au stade aiguë, augmentant ainsi l'arthrite
inflammatoire.
D’après : Age-Related Differential Stimulation of Immune Response by Babesia microti and Borrelia burgdorferi During Acute Phase of Infection Affects Disease Severity, V Djokic, S Primus, L Akoolo, M Chakraborti and N Parveen, Frontiers in Immunology, 07 December 2018
immunologie